הסיפור על איך שהנמר זכה בכתמים שלו או שהנמר שלו פסים מציע תככים מספיק כדי להיות נושא המיתוס. אולם כעת המדע המודרני יכול לחדש את אותם "סיפורים פשוט כך" עם גנטיקה.
על ידי מעקב אחר עקבות ה- DNA שמובילות את כתמי הלבן הכתמים המעטרים סוסים, כלבים ובעלי חיים אחרים פיבלדיים (או פינטו), מדענים יצרו דגמים כדי להסביר את הכתמים, מדווח איאן מדגם ל- The Guardian . העבודה יכולה לעזור לחוקרים להבין מצבים אחרים הגורמים למחלות אצל בני אדם, כותב מדגם.
מחקרים שנעשו בעבר הראו ששינוי הגן שנקרא Kit יכול לכבות מלנוציטים - מבנים המייצרים פיגמנטציה בתאים. המחשבה הרווחת הייתה שמוטציה זו יכולה גם להאט את אותם תאים נושאי פיגמנט בהתפתחות המוקדמת של העובר. זה ימנע מהם להתפשט באופן שווה בגוף, ולהשאיר את הבטן וראשם של כמה בעלי חיים נטולי מלנוציטים, ויוצר טלאים לבנים.
לאחר מחקר מקרוב, הביולוג המתמטי כריסטיאן ייטס ועמיתיו גילו כי תאים הנושאים גנים של קיט מוטציה אכן נעים מהר יותר מתאים אחרים. אך ככל שהתאים התפשטו, הם לא התרבו טוב מאוד וגרמו לטלאים הלבנים והלא-פיגמנטיים. הצוות גם גילה כי תאי הפיגמנט נעו והתרבו בצורה אקראית, וזו הסיבה ששתי חיות פיברד יכולות להיראות שונות מאוד זו מזו.
בהתבסס על תצפיות אלה, הם הצליחו לבנות מודל שישכפל את דפוסי הפיבלד ולבחון כיצד שיעורים שונים של צמיחת תאים ותנועה יכולים להשפיע על גודל התיקון. הם מדווחים על ממצאיהם במאמר שפורסם בשבוע שעבר בכתב העת Nature Communications .
איאן ג'קסון, מחבר העיתון מאוניברסיטת אדינבורו, אומר "יש אקראיות באופן שבו התאים מתנהגים, מה שאומר שהטלאי הלבן שאתה מקבל לעולם אינו זהה, אפילו אצל אנשים זהים גנטית".
"אנו מעוניינים בדפוסים כי זה אנלוגיה למחלות חמורות יותר אלה, " אומר ייטס ל"גרדיאן " . אם הוא מיושם על מצבים ומחלות אחרות, המודל מסביר גם מדוע אפילו תאומים זהים גנטית יכולים לסבול מאותה מחלה אך לא בהכרח לחוות את אותה חומרת תסמינים.
המודל יכול לסייע במחקר במצבים כמו מחלת הירשספונג, שם תאי עצב אינם צומחים כנדרש במעיים, או תסמונת ורדנבורג, סוג של חירשות, כך מדווח דוגמא.
