https://frosthead.com

מוטציה גנטית אנושית עלולה לסלול את הדרך לריצה למרחקים ארוכים

ביום ראשון, רץ המרחק הקנייתי, אליוד קיפצ'וג ', שבר את שיא המרתון העולמי ב -78 שניות, כשהוא מירוץ על פני מסלול ברלין תוך 2:01:39 בלבד. כפי שוורנון לוב מציין ל"אטלנטיק ", זה מתרגם ל" 26 מייל ישר, מהיר לוהט, 4 דקות ו -38 שניות."

קיפצ'וג יכול להיות בשיעור משלו, אך מחקר חדש שפורסם בכתב העת Proceedings of the Royal Academy B מציע כי לכל בני האדם יש נטייה מולדת לריצה למרחקים ארוכים. ממצאים אלה, המבוססים על מחקר שהובל על ידי רופאים סלולריים ומולקולריים באוניברסיטת קליפורניה בסן דייגו אג'יט ורקי, מתייחסים לסיבולת הגופנית לרמת התא, ומציינים מוטציה גנטית כאחד הגורמים המרכזיים במעבר הומינידים מוקדם מתושבי יער למהיר, זקוף. טורפים משוטטים בסוואנה האפריקאית היבשה.

Jillian Mock של פופולרי מדע מדווח כי המחקר מתמקד בגן CMP-Neu5Ac Hydroxylase, או CMAH, שהוטה בערך לפני שנתיים עד שלושה מיליון שנה - בערך באותה תקופה בה הומינידים עברו מעבר באורח החיים מהתנהגות פרימטים שאינם אנושיים למעשים יותר. בקנה אחד עם בני אדם עכשוויים. כפי שקשמירה גנדר כותבת ל- Newsweek, שינוי זה לווה בהתאמות גופניות, כולל התפתחות כפות רגליים גדולות יותר, שרירי gluteal חזקים יותר ורגליים ארוכות יותר.

קשמירה מסביר: "הומינידים מוקדמים יכולים לרוץ למרחקים ארוכים יותר עד לנקודת התשישות - המכונה" ציד התמדה - וכל זאת תוך התמודדות עם חום השמש, בעוד בעלי חיים אחרים עברו לישון. "

כיום, בעלי חיים הנעים בין פרות לשימפנזים ועכברים נושאים גן תפקודי CMAH, המסייע בייצור מולקולת סוכר הנקראת חומצה סיאלית. יונקים אלה יכולים לייצר שני סוגים של חומצה, אך כפי שכותבת אליזבת פניסי במגזין Science, הגן של ה- CMAH של בני האדם "נשבר", ומותיר אותם אינם מסוגלים לייצר יותר מסוג אחד של חומצה.

מחקרים קודמים קישרו בין הגן המונע של CMAH של בני אדם לניוון שרירים ניוון קשה, כמו גם לסיכון מוגבר לסרטן וסוכרת מסוג שני, אולם ורקי וחבריו טוענים כי השלכותיו אינן שליליות לחלוטין. למעשה, CMAH עשוי להיות הכוח המניע מאחורי ריצה למרחקים ארוכים, תכונה אנושית לכאורה באופן יחיד.

כדי לבחון את ההשערה שלהם גייסו החוקרים שתי קבוצות עכברים. האחד הכיל בעלי חיים עם גנים מתפקדים של CMAH, ואילו האחרים היו עכברים עם גנים "שבורים" שנלמדו. על פי דבריו של מארק ברנה של Discover, כאשר הצוות הציע את העכברים לרוץ על הליכונים מיניאטוריים, הקבוצה ללא תפקוד CMAH הציגה סיבולת טובה יותר ב -30 אחוז לעומת מקביליהם המצוידים ב- CMAH. הם גם רצו, בממוצע, 12 אחוז יותר מהר ו 20 אחוז רחוק יותר.

בעקבות בדיקות ההליכון, הסופרת המשותפת אלן ברין, פיזיולוגית ב- UCSD, ניתחה את שרירי העכברים וקבעה כי אלה הנושאים את הגן המוטה עמידים יותר לעייפות. Mock של פופולרי מדע מוסיף כי אותם בעלי חיים נטו לעבד חמצן ביעילות רבה יותר.

החוקרים מסכמים במחקרם כי "סביר להניח שהמוטציה הזו הייתה חיונית לריצה מהירה יותר".

ועדיין, מחקר נוסף נחוץ כדי לבסס את הקשר בין CMAH לסיבולת אנושית. האנתרופולוג הביולוגי מאוניברסיטת מסצ'וסטס ג'ייסון קמילאר, שלא היה מעורב במחקר, אומר לפניסני של המדע כי "עכברים אינם בני אדם או פרימטים. המנגנונים הגנטיים בעכברים אינם בהכרח מתורגמים לבני אדם או לפרימטים אחרים. "

בראיון ל- Popular Science, הביולוג מאוניברסיטת קליפורניה ריברסייד טד גרלנד מוסיף כי מוקדם מדי לקרוא למוטציה "חיונית" בהתפתחות הריצה למרחקים ארוכים.

"אם המוטציה הזו לא הייתה מתרחשת מעולם, כנראה שמוטציה אחרת הייתה מתרחשת", הוא מציין.

מוטציה גנטית אנושית עלולה לסלול את הדרך לריצה למרחקים ארוכים