תוכן קשור
- צלילים עזים יכולים לגרום למשקה שלך להיות חזק יותר
- האלכוהוליסטים של בעלי החיים
- ג'ין טיפטי מגן נגד אלכוהוליזם
כ -17 מיליון מבוגרים ולמעלה מ- 850, 000 מתבגרים סבלו מכמה בעיות באלכוהול בארצות הברית בשנת 2012. שימוש לרעה באלכוהול לאורך זמן עלול לפגוע בכבד, בבטן, במערכת הלב וכלי הדם ובעצמות, כמו גם במוח שלך.
שתיית אלכוהול כבדה כרונית עלולה להוביל לבעיה שאנו המדענים מכנים הפרעת שימוש באלכוהול, שלרוב האנשים מכנים התעללות בה או אלכוהוליזם. לא משנה איזה שם אתה משתמש, זה נושא חמור שמשפיע על מיליוני אנשים ומשפחותיהם וגורם לעומס כלכלי על החברה שלנו.
קשה לעשות זאת עם הפסקת אלכוהול, כמו להיגמל מכל סם. סיבה אחת יכולה להיות ששתייה כבדה יכולה לשנות את המוח בפועל.
צוות המחקר שלנו במרכז מדעי הבריאות באוניברסיטת טקסס A&M מצא כי אלכוהול משנה את אופן העיבוד של המידע באמצעות סוגים מסוימים של נוירונים במוח, ומעודד את המוח לחשוק יותר באלכוהול. עם הזמן, ככל שאתה שותה יותר, השינוי מרשים יותר.
במחקר שנערך לאחרונה זיהינו דרך להפחית את השינויים הללו ולהפחית את הרצון לשתות באמצעות וירוס מהונדס גנטית.
הפרעות באלכוהול כוללות שימוש לרעה באלכוהול ותלות באלכוהול, וניתן לחשוב עליהן כאל התמכרות. התמכרות היא מחלה מוחית כרונית. זה גורם לחריגות בקשרים בין נוירונים.
שימוש כבד באלכוהול יכול לגרום לשינויים באזור המוח, המכונה הסטריאטום. חלק זה של המוח מעבד את כל המידע החושי (מה שאנחנו רואים ואת מה שאנחנו שומעים, למשל), ושולח הוראות לשלוט בהתנהגות מוטיבציה או מוטורית.
הסטריאטום הוא יעד לתרופות. (מאגרי מדעי החיים באמצעות Wikimedia Commons, CC BY-SA) הסטריאטום, שנמצא במוח הקדמי, הוא יעד מרכזי לתרופות ממכרות ואלכוהול. צריכת סמים ואלכוהול יכולה להעלות בצורה עמוקה את רמת הדופמין, מעביר עצבי הקשור להנאה ומוטיבציה, בשכונה.
לנוירונים בשכבה יש צפיפות גבוהה יותר של קולטני דופמין בהשוואה לנוירונים באזורים אחרים במוח. כתוצאה מכך נוירונים סטרפטליים רגישים יותר לשינויים ברמות הדופמין.
ישנם שני סוגים עיקריים של תאי עצב בשכונה: D1 ו- D2. בעוד ששניהם מקבלים מידע חושי מאזורים אחרים במוח, יש להם פונקציות הפוכות כמעט.
נוירונים D1 שולטים בפעולות "ללכת", המעודדות התנהגות. לעומת זאת, D2- נוירונים שולטים בפעולות "ללא הפסקה" המעכבות התנהגות. חשוב על נוירונים D1 כמו רמזור ירוק ועל D2- נוירונים כמו רמזור אדום.
דופמין משפיע על עצבים אלה בדרכים שונות. זה מקדם פעילות D1-neuron, מדליק את האור הירוק ומדכא את תפקוד D2-neuron, ומכבה את האור האדום. כתוצאה מכך, דופמין מעודד פעולות "ללכת" ומעכב פעולות "ללא הפסקה" בהתנהגות תגמול.
אלכוהול, בעיקר כמויות מופרזות, יכול לחטוף את מערכת התגמול הזו מכיוון שהוא מעלה את רמות הדופמין בסטריאטום. כתוצאה מכך, הרמזור הירוק שלך נדלק ללא הפסקה, ורמזור האדום לא נדלק כדי לומר לך להפסיק. זו הסיבה ששימוש כבד באלכוהול דוחף אותך לשתות עודף עודף.
שינויים מוחיים אלה נמשכים זמן רב מאוד. אך האם ניתן להקל עליהם? זה מה שאנחנו רוצים לגלות.
מה יש בבקבוק הזה? (עכברוש במעבדה דרך Shutterstock) התחלנו בהצגת עכברים עם שני בקבוקים, האחד מכיל מים והשני מכיל 20 אחוז אלכוהול בנפח, מעורבבים עם מי שתייה. הבקבוק המכיל אלכוהול היה זמין בכל יומיים, והעכברים יכלו להחליט באופן חופשי ממי לשתות. בהדרגה, רוב בעלי החיים פיתחו הרגל שתייה.
לאחר מכן השתמשנו בתהליך שנקרא העברת גנים מתווכים נגיפיים כדי לתפעל את העצבים "ללכת" או "לא ללכת" בעכברים שפיתחו הרגל שתייה.
עכברים נדבקו בנגיף מהונדס גנטית שמעביר גן לנוירונים "go" או "no-go". הגן אז מניע את העצבים לבטא חלבון ספציפי.
לאחר ביטוי החלבון הזרקנו לעכברים חומר כימי שמזהה ונקשר אליו. קשר זה יכול לעכב או לקדם פעילות בנוירונים אלה, לאפשר לנו לכבות את האור הירוק (על ידי עיכוב נוירונים "ללכת") או להדליק את האור האדום (על ידי נוירונים לא מרוצים ").
ואז מדדנו כמה אלכוהול העכברים אכלו לאחר ש"נדבקו "והשווינו אותו עם מה שהם שתו לפני כן.
מצאנו כי עיכוב נוירונים "ללכת" או הפעלת נוירונים "ללא הפסקה" הפחיתו בהצלחה את רמת השתייה באלכוהול ואת העדפת האלכוהול בעכברים "אלכוהוליים".
בניסוי אחר במחקר זה, מצאנו כי משלוח ישיר של תרופה שמסעירה את העצבון "ללא הפסקה" לתוך הסטריאטום יכול גם להפחית את צריכת האלכוהול. מנגד, בניסוי קודם מצאנו כי מסירת ישירות של תרופה שמעכבת את עצבני ה"דרך "יש את אותה השפעה. שתי התוצאות עשויות לסייע בהתפתחות הטיפול הקליני באלכוהוליזם.
מרבית הסובלים מהפרעת שימוש באלכוהול יכולים ליהנות מטיפול, שיכול לכלול שילוב של תרופות, ייעוץ וקבוצות תמיכה. אף שתרופות, כמו נלטרקסון, כדי לעזור לאנשים להפסיק לשתות יכולות להיות יעילות, אף אחת מהן לא יכולה למקד במדויק את העצבים או המעגלים הספציפיים האחראים לצריכת אלכוהול.
השימוש בנגיפים להעברת גנים ספציפיים לנוירונים נועד להפרעות כמו פרקינסון אצל בני אדם. אך למרות שהדגמנו כי תהליך זה יכול להפחית את הרצון לשתות בעכברים, אנו עדיין לא בנקודה של שימוש באותה שיטה בבני אדם.
הממצא שלנו מספק תובנה לטיפול קליני בבני אדם בעתיד, אך השימוש בנגיף לטיפול באלכוהוליזם בבני אדם הוא ככל הנראה עוד רחוק.
הערת העורך: הכותבים הם חוקרים מאוניברסיטת טקסס A&M. יפנג צ'נג מקבל מימון מטעם חברת המחקר בטקסס בנושא אלכוהוליזם, וג'ון וואנג מקבל מימון מ- NIAAA / NIH.
