כשדוב ישן למטה לחורף, גם המוח שלו נכנס למעין שינה. ככל שהגוף מתקרר, חלק מהסינפסות המוחיות (הקשר בין תאי המוח) מנותקים, ומכניסים את החיה למצב של התכווצות או שינה עמוקה. אבל באביב, כשגוף הדוב מתחמם והוא מתכונן להתעורר, הסינפסות הללו משוחזרים ללא אובדן זיכרון.
למוח האדם מנגנון הגנה דומה המופעל על ידי קירור מהיר. חשבו על אותם סיפורים על אנשים שליבם נעצר כתוצאה מהיפותרמיה אך הם מתעוררים חיים מבלי לחוות נזק מוחי משמעותי.
משחק במוחם של בני אדם היפותרמיים ובעלי חיים מתרדמים הוא ייצור חלבוני "הלם קר" המופעלים במהלך הקירור, אומר צוות חוקרים מאוניברסיטת לסטר. אחד החלבונים הללו, RBM3, הוא מוקד המחקר של הצוות שפורסם לאחרונה ב"טבע ". הם התכוונו להבין טוב יותר כיצד RBM3 משפיע על התנוונות והתחדשות הסינפסות, ובכך הצליחו לקבוע את התפקיד שהחלבון יכול למלא במניעת מוות של תאי מוח אצל הסובלים מהפרעות עצביות.
במחקר, עכברים שגדלו במיוחד כדי לשחזר תכונות של מחלות אלצהיימר ופריון, ירדו טמפרטורת גופם לרמות הדומות לאלה של בעלי חיים מתרדמים. בעכברים הישנים שמחלותיהם התקדמו עוד יותר, חלבוני RBM3 נעלמו וסינפסות מוחיות לא הצליחו להתחדש לאחר ההתחממות.
כפי שהסבירה האוניברסיטה בהודעה לעיתונות:
כאשר המדענים העלו מלאכותית את רמות ה- RBM3 הם גילו שהדבר לבדו מספיק כדי להגן על עכברי האלצהיימר והפריון, ומונע הידלדלות תסמונת ותאי מוח, הפחתת אובדן זיכרון והארכת תוחלת החיים.
לכן החוקרים הצליחו להגיע למסקנה כי RBM3 - ואולי חלבונים אחרים בהלם קר - משפיעים על יכולתם של נוירונים לחדש סינפסות במחלות ניווניות, מה שחיוני למניעת אובדן סינפסה במהלך התקדמות המחלה.
בעיקרו של דבר, המחקר הראה כי התהליך המגן על סינפסות מוחיות בקרב אנשים עם הפרעות ניווניות עשוי להיות לקוי, ובכך תורם למוות בתאי המוח. שחזור תהליך זה עשוי לסייע בשיקום הסינפסות, ולתרום למניעת אובדן תאי המוח בקרב חולים אלה.
מדענים מקווים כעת לפתח רפואה שיכולה לשחזר את ההשפעות המגנות של שינה במוח האדם - אך מבלי שיצטרכו להוריד את חום גופו של המטופל. התפתחות כזו עשויה לשנות את האופן בו רופאים מונעים ולטפל במחלות כמו אלצהיימר, ולדברי חלקם, יתכן ויום אחד אף יסייעו בהשבת זיכרונות אבודים.
