ישנם כ -200 סוגים שונים של תאים בגוף, אך את כולם ניתן לייחס לתאי גזע. לפני שהם התבדלו בלב, בכבד, בדם, בתאי חיסון ועוד, הם נקראו פלוריפוטנטים, כלומר הם יכולים להפוך לכל דבר.
עוד בשנת 2006, גילה שיניה ימאנאקה ארבעה גנים, שכאשר נאלצו לבטא את עצמם, החזירו תאים למצבם המובחן מראש. עבור רבים, כולל ועדת פרס נובל - שהעניקה את ימנאקה את נובל לרפואה לשנת 2012 - זה היה אינדיקציה לכך שאנחנו באמת יכולים, יום אחד, להפוך את התהליך הטבעי של הזדקנות. אבל היו בעיות משמעותיות. על ידי הפעלת הגנים הללו גרמו החוקרים לתאים לאבד את זהותם. מכיוון שהתאים יכולים לגדול אז לכל דבר, הם עושים זאת, וזה גורם לעתים קרובות לסרטן, אך הם גם יכולים לגרום לתאים להיכשל במלאכתם - בעייתית כאשר יש לך תאי לב או כבד.
לחוקרים במכון סאלק בלה ג'ולה, קליפורניה, עשוי להיות פיתרון. הם הראו במאמר שפורסם לאחרונה בתא כי הם הצליחו לגרום לתאים, כולל תאים אנושיים במבחנה ותאי עכברים in vivo, להתנהג כמו תאים צעירים יותר, מה שהגדיל את אורך החיים של העכברים וחוסן התאים האנושיים. המחקר מייצג צעד חשוב בדרך בה אנו מבינים את ההזדקנות ברמה התאית ויכולים, עם הזמן, להצביע על טיפולים המבוססים על האופן שבו והאם, באים לידי ביטוי מערכת גנים השולטים בתהליך ההזדקנות.
"בעיקר הרעיון כאן הוא הפלסטיות של תהליך ההזדקנות, " אומר חואן קרלוס איזפיזואה בלמונטה, פרופסור בסלק וסופר המחקר. "דמיין שאתה כותב כתב יד. בסוף חייך, אם תעביר את כתב היד לאנשים רבים, יהיו סימנים רבים, המון תוספת. מה שאנחנו עושים כאן ... זה ביטול חלק מהסימנים האלה. "
בלמונטה ומעבדתו הגיעו לעקיפת הבעיה בכמה מהבעיות שנגרמו על ידי גורמי ימאנאקה. הם ידעו שכאשר הגנים הללו הופעלו, התכנות מחדש של התאים נמשכה בצורה שלב - השפעות מסוימות התרחשו בתקופות שונות. הם טענו שאם אתה יכול להפעיל ולכבות את גורמי ימאנאקה, אתה יכול לעצור את התהליך לפני שהתאים נסוגו כל הדרך חזרה לפלוריפוטנציה.
כדי לגרום לזה לעבוד הם הציגו כמה שינויים גנטיים בעכברי מעבדה. בעכברים אלו ניתן להפעיל או לכבות את ארבעת הגנים הללו בקלות על ידי תרכובת במי העכברים. לאחר מכן הם ערכו את הניסוי במחזורים, כשהגורמים הופעלו במשך יומיים, ואז כבו במשך חמישה.
הם ניסו זאת בשני סוגים של עכברים: חלקם היו פרוגריה, מצב גנטי מזדקן במהירות שמקטין את אורך חייהם ל -16 שבועות בערך; ויש כאלה שהתיישנו באופן טבעי לשנה. במסגרת הטיפול, העכברים עם הפרוגריה נטו לחיות עד 22 או 23 שבועות (כ -30 אחוז ארוכים מהרגיל), והעכברים הזקנים הטבעיים הראו עמידות גבוהה יותר לפגיעה בשרירים, מחלות מטבוליות וסימני היכר אחרים של הזדקנות.
"אנו באמת חושבים שהוויסות האפיגנטיות הוא אחד המניעים העיקריים להזדקנות", אומר אלחנדרו אוקמפו, מקורב במעבדה של בלמונטה וכותב המחקר. "בגלל העובדה שהוא דינאמי, יש לך מקום ואפשרות לא רק להאט את זה, אלא גם להפוך אותו בחזרה למצב צעיר יותר."
אבל הוא מוסיף שהעבודה שהם ביצעו עד כה נוגעת למתן את השפעות הגיל מאשר להפוך אותו. כדי לעשות זאת, היה צורך להחזיר עכברים זקנים למצב קודם, הוא אומר. "הניסוי הזה הרבה יותר מסובך ממה שהראנו."
אם ניתן לעשות זאת, התוצאה יכולה להיות חשובה מאוד.
"הזדקנות היא גורם הסיכון העיקרי לרוב המחלות שאנו סובלים. אם אתה מסוגל להאט או להפוך את תהליך ההזדקנות, אתה יכול להשפיע רבות על מחלות אלה ", אומר אוקמפו. "המיקוד שלנו הוא יותר בהרחבת תוחלת הבריאות, לכן אנו רוצים להאריך את מספר השנים שאנשים בריאים."
אולם כשהחוקרים הפסיקו את הטיפול, ההשפעות התנתקו במהירות, מציין טום רנדו, פרופסור לנוירולוגיה בסטנפורד, שהציע ב -2012 שניתן יהיה להשיג תכנות מחדש אפיגנטית על ידי ניתוק ההתחדשות מההבדלה שמובילה לסרטן ואחרים. בעיות. המחקר של מכון סאלק הוא חשוב, לדבריו, מכיוון שהוא מתמודד עם הרעיון הזה.
"קודם כל, אני מתרשם מהלימוד, אל תטעה", אומר רנדו. "זה באמת לוקח את הצעד הבא, מסוג הפנומנולוגיה שעוקבנו והמנגנונים שהצענו, להתערבות אמיתית שמטרתה לתכנת מחדש כדי לראות אם אתה יכול לעשות את זה."
במקום להעביר את אותה יצירה לבני אדם, המעבדה של בלמונט מנסה להבין את המנגנונים שבאמצעותם פועל ההצערה. אתה לא יכול ליצור בני אדם מהונדסים רק כדי לנהל את הטיפול, כמו שעשו בעכברים, אז הם בוחנים דרכים להשתמש בכימיקלים כדי לעשות כמה מאותם דברים שגורמים ימאנאקה עושים כשגורמים להם, אך מיישמים את ניהול מחזורי שפיתחו במחקר זה.
"זו רק ההתחלה", אומר אוקמפו. "אנחנו רק מתחילים לראות שאנחנו יכולים לעשות זאת, אבל כמובן שאפשר לעשות זאת בצורה הרבה יותר טובה כשאנחנו יודעים יותר על התהליך."
