הנספח נוטה להשיג ראפ גרוע. השקיק הארוך והצר ההוא המורח את דרכי העיכול ידוע לשמצה בזיהום, מה שמוביל לניתוח חירום בניתוח. מחקר חדש שפורסם בכתב העת Science Translational Medicine מוסיף ליקוי נוסף באיבר הקטן והמבוכה: הוא עלול ליזום את ההפרעה העצבית, מחלת פרקינסון.
החוקרים טוענים כי הנספח עשוי להיות המקור לחלבון הנקרא α-synuclein שהוטמע בפרקינסון, מדווח איימי קנינגהם ב- ScienceNews . הצוות מצא את הקשר כאשר בדק את הרשומות הרפואיות של 1.7 מיליון שוודים, וגילה כי אלה שהוסרו הנספחים שלהם היו ירידה של 19 אחוז בסיכוי לרכישת פרקינסון.
כאשר בדקו 48 דגימות של נספחים, הצוות מצא כי ל- 46 היו גושים של חלבון הנקרא α-synuclein, שנמצא גם במוחם של חולי פרקינסון והוא האמין כמניע העיקרי למחלה. כאשר בדקו את תולדות המקרה של 849 אנשים עם פרקינסון, הם קבעו כי אלה שהורידו את האיבר פיתחו את פרקינסון כעבור 3.6 שנים בממוצע לעומת אלה שעדיין היה להם את השק הקטן.
עדיין לא ברור איך השניים קשורים. חנה דוולין ב"גרדיאן " מדווחת כי יתכן שפרקינסון מופעל כתוצאה מאירוע בו החלבון בורח מהתוספתן ונוסע למוח דרך עצב הנרתיק.
"צריך להיות מנגנון אחר או מפגש של אירועים שמאפשר לתוספתן להשפיע על הסיכון של פרקינסון, " אומר הסופר הבכיר ויוויאן לאברי ממכון המחקר ואן אנדל במישיגן לדבלין. "זה מה שאנו מתכננים לבחון בהמשך - אילו גורמים או גורמים מעלים את קנה המידה לטובת פרקינסון."
העובדה שהסרת הנספח אינה מעניקה הגנה של מאה אחוז מפרקינסון פירושה שהאיבר אינו כנראה המקור היחיד לחלבונים. קנינגהם ב- ScienceNews מדווח כי מחקרים קודמים מצאו α-synuclein באזורים אחרים של המעיים.
נכון לעכשיו ישנם ניסויים מתמשכים הבוחנים כיצד לנקות את α-synuclein מהמוח. אם טכניקות אלו עובדות, הן עשויות לחול גם על התוספתן והמעי, ועוזרות במניעת המחלה לפני תחילתה.
אבל המחלה אם היא מסובכת מאוד, וייתכן שתרופה לא תהיה כה פשוטה. על פי הודעה לעיתונות, בכ -10 אחוז מתוך 10 מיליון האנשים ברחבי העולם הסובלים מפרקינסון נראה כי מוטציה גנטית היא הטריגר למחלה.
אז האם המחקר אומר שעלינו לקבל נספחים מרצון למניעת המחלה? ג'יימס בק, מדען ראשי מקרן פרקינסון, אומר לסוזן סקוטי ב- CNN כי גם אם המחלה עלולה להתחיל במעיים, הניתוח אינו התשובה. יש עדיין שאלות רבות על התהליך שעליו יש לענות.
"השאלה שנשארת היא מדוע פרקינסון מתפתח רק אצל אנשים הסובלים מצטברות לא תקינה של סינכרין אלפא במעיים, ומדוע אחרים עמידים לכאורה", אומר טום פולטיני מהמכון לנוירולוגיה באוניברסיטת קולג 'בלונדון לדבלין של הגרדיאן . "תשובה לכך תעזור לנו להתערב בכדי למנוע את התהליכים המקשרים בין פתולוגיה של מעי למחלות מוח."
בינתיים החוקרים מתקדמים בטיפול בפרקינסון, הפוגע במיליון אמריקאים, בשיטות אחרות. בשנה שעברה, בדיקות חשפו כי סוג אחד של תרופה עלול להפוך חלבונים הרסניים למגנים ולהפסיק חלקית את המחלה.
