עמנואל מינווט מאוניברסיטת סטנפורד בחן לאחרונה סוג מסוים של תאי חיסון בשם תאי C4 אצל ילדים שקיבלו חיסון נגד שפעת החזירים בשם Pandemrix בשנת 2009. לאחר מכן השווה את התוצאות הללו עם תאי C4 של ילדים נרקולפטיים. מה שהוא מצא היה שבילדים עם נרקולפסיה, תאי ה- CD4 הגיבו לשני דברים - היפרוקטין וחלבון פני שטח בנגיף השפעת. Hypocretin הוא נוירוטרנסמיטור שמאותת למוח שהוא ער, והוא מצטמצם אצל הסובלים מנרקולפסיה. בילדים ללא נרקולפסיה, גם תאי ה- CD4 לא הגיבו.
דבורה מקנזי אצל מדען חדש מסבירה את תוצאותיו:
ילדים נרקולפטיים שקיבלו חיסון רגיל לשפעת לשנת 2012 - שכמו פנדמריקס מכיל את חלבון ה- HA מנגיף 2009 - הגיבו גם הם בעלייה ב- CD4s שתוקפים את ההיפוקריטין ואת התאים היוצרים אותו. לכן חסינות לחלבון HA לשנת 2009, בין אם בפנדמריקס או בשפעת עצמה, אומר מיניו, הייתה השלכות בלתי צפויות על ייצור ההיפוקריטין.
בעיקרו, מערכות החיסון של הילדים טעות בהיפוקריטין לחלבון ויראלי, מסביר מקנזי. אבל מדוע זה קורה אצל חלק מהילדים ולא אצל אחרים עדיין לא ברור. עבור מדענים, הקשר הישיר הזה בין גורם סביבתי למחלה אוטואימונית מעניין במיוחד. ברוב המקרים, גורמים סביבתיים קשים לניתוח ואף קשה יותר להאשים אותם באופן ישיר. אך לגבי נרקולפסיה ושפעת החזירים, נראה כי הדברים ברורים יחסית.
עוד מ- Smithsonian.com:
מדע ההליכה
המדען העיקש אשר חשף את תעלומת הלילה
