מחלת האלצהיימר פוגעת ברקמות המוח בדרכים שונות, אך נראה כי אחד החשובים ביותר הוא הצטברות "פלאק". המרבצים מכילים חלבון הנקרא בטא-עמילואיד. בדרך כלל, מיוצר בטא-עמילואיד ומוסר אותו בקצב קבוע פחות או יותר, אך לא אצל אנשים הסובלים מאלצהיימר.
בטא-עמילואיד מוסר בדרך כלל מהמוח בעזרת מולקולה הנקראת אפוליפופרוטאין. גרסה אחת של מולקולה זו, ApoE, מגדילה את הסיכון של האדם לאלצהיימר ונראית קשורה להצטברות בטא-עמילואיד.
בינתיים יש בקסארוטן, חומר כימי המשמש לטיפולי סרטן (באופן רשמי ללימפומה של תאי T עוריים אך באופן לא רשמי עבור כמה סוגי סרטן אחרים). חוקרים מבית הספר לרפואה באוניברסיטת קייס ווסטרן רזרב השתמשו בבקסרוטן בעכברים שיש להם מצב דומה לאלצהיימר אנושי כדי לשנות את הקשר בין ApoE לבטא עמילואיד. התרופה גרמה להסרת הפלאק מרוב הרקמה העצבית. התנהגויות העכברים במשימות למידה וזיכרון השתנו גם בדרכים המצביעות על כך שההשפעות של המצב הדומה לאלצהיימר התהפכו, לפחות באופן חלקי. רק 72 שעות של טיפול בהתנהגות קינון מוטעה בבקסארוטן "נרפא" וגרם לשיפור במשימות אחרות. חוש הריח השתפר בחלק מהעכברים במשך תשעה ימים.
יש סיבות להיות חיוביים מאוד בתוצאה זו, אך גם סיבות להיות זהירים מאוד. בין הסיבות להיות זהירים הם:
- עכברים אינם בני אדם, ולכן יתכנו הבדלים חשובים אך עדינים בכימיה של המוח אשר יגרמו לטיפול זה לא לעבוד באותה צורה אצל בני אדם.
- למרות שעכברים השתפרו בהתנהגות, קשה להתאים צורות "דמנציה" לעכברים ואנושיים, ולכן עלינו להיות זהירים בפרשנות המשמעות של השיפור בעכברים.
- עד כמה שיכולתי לדעת, השפעות הטיפול הזה עשויות להיות קצרות טווח בלבד. למרות שבקסרוטן נעשה שימוש נרחב בבני אדם, המינון וגישת הטיפול הדרושים לטיפול באלצהיימר אנושי עשויים להיות שונים מאוד. זה אפילו יכול להיות מסוכן או בלתי סביר.
- התרומה של ApoE לאלצהיימר היא רק חלק אחד מהמחלה. יתכן כי התרחיש הטוב ביותר של טיפול המבוסס על מחקר זה יהיה רק תרופה חלקית, או רק עבור אנשים מסוימים.
הסיבות להיות אופטימיים כוללות:
- התוצאה שנצפה בעכברים הייתה דרמטית ומהירה. מחצית הלוחות הוסרו תוך 72 שעות, ובטווח הארוך 75 אחוזים הוסרו.
- ה- Bexarotene היא תרופה שכבר אושרה לשימוש (באזורים אחרים של טיפול) על ידי ה- FDA, כך שתהליך בדיקת יעילותה ובטיחותה של תרופה זו מתקדם בהרבה מאשר אם היה חומר כימי שלא שימש בעבר על בני אדם.
- גם אם יתברר כי תרופה זו אינה ניתנת לשימוש בבני אדם לטיפול במצב זה, תוצאה כזו מעידה מאוד על דרך להמשך מחקר לפיתוח טיפולים דומים.
החוקרים אופטימיים. פייג 'קרמר, מחבר המחקר הראשון, ציין בהודעה לעיתונות, "זהו ממצא חסר תקדים. בעבר, הטיפול הקיים ביותר במחלת אלצהיימר בעכברים נדרש מספר חודשים להפחתת רובד המוח. ראש צוות המחקר גארי לנדרת מציין כי "זהו מחקר מרגש ומתגמל במיוחד בגלל המדע החדש שגילינו וההבטחה הפוטנציאלית לטיפול במחלת אלצהיימר. אנחנו צריכים להיות ברורים; התרופה עובדת די טוב במודלים של עכברים למחלה. המטרה הבאה שלנו היא לברר אם היא פועלת באופן דומה אצל בני אדם. אנו נמצאים בשלב מוקדם בתרגום תגלית מדעית בסיסית זו לטיפול. "
נראה כי הרבה מחקרים הקשורים למחלות מדווחים בהודעות לעיתונות ובמקומות אחרים עם אופטימיות רבה יותר ממה שמגיע, אך לדעתי זהו מקרה בו המחקר החדש קשור יותר לטיפול פוטנציאלי מכפי שקורה לעתים קרובות. השגיח על הסיפור הזה!
קרמר, פייג 'ג'ון ר. סירריטו, דניאל וו וסון, סי דניאל לי, ג'יי קולין קרלו, אדריאנה א. צין, בראד ט.
קזאלי, ג'סיקה ל. רסטיבו, וויטני ד. גבל, מייקל ג'יי ג'יימס, קורט ר. ברונדן, דונלד א. ווילסון, גארי א. לנדרט. (2012). טיפולי טיפול מכוונים על ידי ApoE מבהירים במהירות ליקוי β-עמילואיד והפוך בספירה
דגמי עכבר. מדע . Science Express 9 בפברואר 2012. DOI: 10.1126 / science.1217697
