מזה עשרות שנים מדענים ידעו כי מוות לבבי פתאומי - כישלון במערכת החשמלית של הלב שמוביל אנשים, ובכן, נופל פתאום מת - מתרחש לעתים קרובות יותר בשעות הבוקר. ניתוח הנתונים ממחקר Framingham Heart השאפתני הוביל לתיעוד המדעי של הקישור הסקרן כבר בשנת 1987. אך במשך זמן רב, מדענים לא הצליחו לעשות הרבה עם הידע הזה. סערת ניירות בסוף שנות השמונים הצביעה על הסברים אפשריים: הנחת תנוחה זקופה, למשל, או בעיות בתהליך שמונע בדרך כלל קרישי דם. ועדיין, מדענים לא הצליחו להצמיד מנגנון בסיסי כדי להסביר את הקשר בין שעון העגול של הגוף לתקלה החשמלית הגורמת למוות פתאומי.
כעת צוות חוקרים בינלאומי מעד את ההובלה. מוקש ג'יין מאוניברסיטת קייס ווסטרן רזרב בקליבלנד ועמיתיו זיהו לאחרונה חלבון שרמותיו מתנדנדות עם השעון הצירפדי, ובעכברים גורמים לתעלות היונים המסדירות את מערכת החשמל של הלב לתנוד גם עם השעון. ב- 8 בספטמבר באינדיאנפוליס, בפגישה של האגודה האמריקנית לכימיקלים (ACS), דיווח ג'יין כי תנודות אלה מתרחשות גם בתאי לב אנושיים. התוצאות מצביעות על עידן בו רופאים עשויים להיות מסוגלים למנוע מוות לבבי פתאומי, שהוא הגורם המוביל למוות טבעי בארצות הברית, והרג יותר מ -300, 000 איש מדי שנה.
כדי להבין את הפרטים הקטנים והממצאים של הממצא של ג'יין, ראשית צריך להבין איך הלב עובד. חשוב: מנוע מכונית, אומר ג'יימס פאנג, ראש הרפואה הקרדיווסקולרית בבית הספר לרפואה של אוניברסיטת יוטה בסולט לייק סיטי. יש את הדם המסתובב, שהוא הדלק. יש את השרירים, שמשאבים את הדלק הזה. ויש מערכת חשמל, עם הפרדת מטען שנוצרת לא על ידי סוללה אלא על ידי משאבות יון ותעלות יון. ללא מערכת חשמל פועלת, השרירים לא יתפשטו ויתכווצו והדם לא יזרום. בהתקף לב נחסם זרימת הדלק ללב. אך במוות לבבי פתאומי, קיימת תקלה חשמלית המונעת מהלב לזרום דם נכון לגוף ולמוח. פעימות הלב הופכות להיות לא-סדירות, ומציגות לרוב סוג של הפרעות קצב הנקראות פרפור חדרי. התקפי לב יכול להוביל לסוג הפרעות קצב שיכולות לגרום למוות לבבי פתאומי, אך במקרים אחרים אין טריגר ברור. לא משנה איך מושכים את תקע הלב, המוות מתרחש בדרך כלל תוך דקות.
דפיברילטורי חירום במקומות ציבוריים מצילים חיים בכך שהם מציעים דרך מהירה לזעזע את הלב לעבוד שוב. אולם מחקר חדש על מקצבי החלבון המצוי בלבבות האדם עשוי להציע פיתרון טוב יותר. תמונה מאת אולף גראדין דרך פליקר
למרות שקיימים תרופות ללב - חושבים על חוסמי בטא, מעכבי ACE - אין תרופה הפועלת באופן ספציפי למניעת הופעת הפרעות קצב. התגובה הרפואית הנפוצה ביותר היא בדיוק זו: תגובה. רופאים מטפלים בתקלה החשמלית לאחר שזה קרה באמצעות דפיברילטור, טכנולוגיה עם היסטוריה שנמתחת עד סוף המאה ה -19. בשנת 1899, שני פיזיולוגים גילו שזעזועים חשמליים לא יכולים רק ליצור אלא גם לעצור הפרעות קצביות בלב כלב. בסוף שנות ה -60 נעשה שימוש אמין באנשים על ידי הדפיברציה של הלב. ובשנת 1985, רופא מאוניברסיטת ג'ונס הופקינס קיבל אישור FDA לדפיברילטור מושתל.
דפיברילציה הייתה הפיתרון העיקרי להפרעות קצב מסכנות חיים מאז. מכשירים אלה הצטמצמו מ"גודל המזוודות לגודל קופסת סיגריות ", אומר פאנג, וגרסאות חיצוניות אוטומטיות הפכו פופולריות כך שעוברי אורח יכולים לעזור לקורבן ללא עיכוב נסיעה באמבולנס. אבל, "זו קצת גישה גסה", אומר פאנג. "דפיברילטורים באמת היוו את אבן הפינה במשך שניים-שלושה עשורים האחרונים, אבל זה לא ממש פיתרון ניהולי", הוא מוסיף. "זה לא מונע את הבעיה. זה נותן לזה לקרות ואז להדהים אותך מזה. "זה המקביל לקפיצת מכונית לאחר שהסוללה מתה.
בנוסף, אומר פאנג, מכיוון שמדענים לא יודעים מה מפעיל את הפרעת הקצב מלכתחילה, קשה לחזות מי צריך דפיברילטור. קח, נניח, 100 חולים שלכולם לבבות חלשים. "כנראה שרק 10 ימותו פתאום. אנחנו לא יודעים מיהם העשרה האלה, אז אנחנו נותנים דפיברילטורים לכל 100 האנשים ", אומר פאנג. "זה יתר על המידה כי 90 אפילו לא צריכים את זה. אבל אני לא יכול לדעת אילו 10 הולכים למות. "
כאן נכנס לעבודתו של ג'יין. הצוות שלו, שבמשך זמן רב חקר חלבון המכונה KLF15, גילה ברצינות שכמות החלבון בכף עכבר מחזורי רקמות לב - עוברים מנמוך לגבוה וחוזרים שוב לאורך 24 שעות. ג'יין אמנם לא לומד באופן ספציפי את האלקטרופיזיולוגיה, אך הוא היה מודע לקשר שבין השעון למוות לבבי פתאומי, והוא תהה אם החלבון שלו (שהיה בעבר קשור לכמה מחלות לב) עשוי למלא תפקיד. הצוות של ג'יין מצא כי רמות ה- KLF15 צריכות להיות גבוהות במהלך מעברים מהלילה ליום, אך במקום זאת דלות בעכברים החווים מוות לבבי פתאומי - מה שמציע לליבם לא מספיקים את החלבון במהלך חלון מכריע. KLF15 שולט ברמות של חלבון אחר המשפיע על האופן בו יונים זורמים אל תוך ליבו של העכבר ומחוצה לו, כלומר תעלות היונים עוקבות אחר קצב צירופי. כאשר החוקרים ביטלו את נוכחות KLF15, "הביטוי של ערוץ היונים ירד ולא נדנד, " אומר ג'יין. "ובעלי החיים הללו היו בעלי רגישות מוגברת להפרעות בקצב הלב ולמוות פתאומי." המחקר פורסם בשנה שעברה ב- Nature.
תצפיות מעקב שהוצגו בישיבת ACS מאשרות כי התנודה של KLF15 ותעלות היונים מתרחשות בתאי לב אנושיים. ממצאים אלה "מתחילים לבנות מקרה שזה עשוי להיות חשוב לביולוגיה אנושית ומחלות אנושיות ", אומר ג'יין.
ג'יין מאמין שעבודתו המולקולרית ומחקרים דומים אחרים באופק עשויים להוביל לתרופות המציעות פיתרון טוב יותר מדפיברילציה. "אנחנו צריכים התחלה חדשה", הוא אומר. "מה שאנחנו עושים לא עובד." אבל עדיין יש עוד דרך ארוכה. מחקרים עתידיים ינסו למצוא מולקולות שיכולות להגביר את רמות KLF15, לחפש מולקולות אחרות הקשורות לשעון בעבודה בלב ולחפש גרסאות גנטיות הקשורות למוות לבבי פתאומי.
