לאחרונה נערכו מחקרים רבים המראים כי מריחואנה אינה התרופה הגרועה ביותר בעולם - שימוש ארוך טווח בזה עלול לא לפגוע במנת המשכל והיא יכולה לשמש דרך יעילה להסיח את דעתם של אנשים מכאב כרוני.
תוכן קשור
- הסבר מדעי כיצד גורמת המריחואנה למונצ'ים
עם זאת, ישנם המון משתמשי סמים - יחד עם יועצי סמים ואיש מקצוע רפואי - המחפשים דרכים לסייע לבעיטת הרגל. מבחינתם, ממצא חדש של חוקרים מהמכון הלאומי לשימוש בסמים (NIDA) וממקומות אחרים עשוי להיות מעניין למדי.
כפי שתועד במאמר שפורסם היום ב Nature Neuroscience, המדענים השתמשו בתרופה כדי להגדיל את רמות החומצה הקינורנית הכימית המופיעה באופן טבעי במוחם של חולדות שעברו מינון לחומר הפעיל של מריחואנה (THC). כשעשו זאת, רמות הפעילות המונעות על ידי המעביר העצבי דופמין, הקשורות להנאה, ירדו באזורי המפתח במוחם. בניסוי שני, כאשר מיננו קופים שהצליחו לעשות תרופות עצמית עם מרכיב המריחואנה, הם צרכו מרצונם בערך 80 אחוז פחות ממנו.
במילים אחרות, על ידי הגדלת רמות החומצה הקניורנית נראה כי התרופה (עם השם הלא ידידותי למשתמש בהחלט) Ro 61-8048, הופכת את המריחואנה למענגת פחות ולכן ממכרת פחות פסיכולוגית.
"הממצא המעניין באמת הוא שכאשר התבוננו בהתנהגות, פשוט העלאת רמות החומצה הקנינרית חסמה לחלוטין את פוטנציאל ההתעללות ואת הסיכוי להישנות, " אמר רוברט שוורץ, מדעי המוח באוניברסיטת מרילנד ושותף למחבר המחקר. "זו גישה חדשה לחלוטין להשפיע על תפקוד THC."
מדעני המוח יודעים מזה זמן כי מריחואנה - יחד עם תרופות רבות אחרות בעלות פוטנציאל שימוש לרעה, כולל ניקוטין ואופיאטים - מעוררת תחושה של אופוריה על ידי העלאת רמות הדופמין במוח. במהלך העשורים האחרונים גילו שוורץ ואחרים כי חומצה קינורנית מעורבת באופן מכריע בוויסות פעילות המוח המונע על ידי דופמין.
שוורץ, עובד עם חוקרים ב- NIDA (שהוא אחד המתקנים הבודדים במדינה שיכולים להשיג ולהשתמש ב- THC בצורה טהורה) ומעבדתו של ג'ק ברגמן בהרווארד (החוקרת את השפעות ה- THC ותרופות אחרות על בעלי חיים), יחד שני העקרונות הללו כדי לראות כיצד ניתן לתפעל את רמות החומצה הקניורנית כדי לשבש את יכולת הגורם להנאת המריחואנה. לשם כך הם זיהו כי Ro 61-8048 הפריע למסלול הכימי של חומצה קינורנית עוברת את תאי המוח, ויוצרת סתימה מטבולית כך שרמות החומצה של קינורניץ עלו באופן מלאכותי.
כאשר מיננו חולדות לתרופה זו, הם גילו כי פעילות מוחית המונעת על ידי דופמין בכמה מרכזי תגמול מרכזיים במוח (כמו גרעין המתחם) כבר לא זינקה במנעול עם THC, כפי שהיא נוהגת לעשות. זה אישר את ההשערה שלהם כי חומצה קינורנית יכולה לחסום את אותם קולטני נוירונים בהם דופמין בדרך כלל משתלב, מה שהופך אותה פחות אפקטיבית לעורר את מרכזי התגמול ולהעניק תחושה של אופוריה.
המסקרן עוד יותר היה ההתנהגות שהם הבחינו אצל חולדות וקופים שקיבלו את התרופה. על ידי לחיצה על מנופים בתוך כלוביהם, בעלי החיים הצליחו למנות את עצמם עם THC שוב ושוב לאורך זמן - ובשלב הראשון של הניסוי, הם עשו זאת בקצב זעם, ופגעו במנופים 1.2 פעמים בשנייה.
אך כאשר החוקרים העלו את רמות החומצה הקניורנית שלהם עם Ro 61-8048, הם בחרו לצרוך כ- 80 אחוז פחות THC. לאחר שהתרופה התפוגגה, ורמות החומצה הקיניורנית שלהם ירדו לשגרה, הם חזרו לפגוע במהירות במנופי ה- THC.
בניסוי אחר, המדענים בדקו את נטייתם של הקופים לחזרתם. ראשית, הם נתנו להם כמה THC שהם רצו, ואז חייגו לאט לאט את כמות ה- THC המוזרק עם כל דחיפת ידית עד שהוא הגיע לאפס, מה שהוביל את הקופים בסופו של דבר להפסיק להכות את המנופים. לאחר מכן, הם נתנו לקופים זריקה קטנה ובלתי-מתפשרת של THC, והדרשו אותם להתחיל להכות במנופים בזעם. אבל כשהקופים קיבלו מינון לרו 61-8048 לפני הזריקה הרבה פחות התפוגגו, בעיקר התעלמות מהמנופים - ככל הנראה בגלל שפריץ ה- THC לא עורר אותה רמה של הנאה.
הדופמין מעורב בהנאה שרבים מתרופות שונות מייצרות במוח, ולכן מתן Ro 61-8048 עשוי לשרת את אותה מטרה אנטי ממכרת כאשר משתמשים בתרופות אחרות, מציינים החוקרים. "נכון לעכשיו אנו מבצעים כמה ניסויים בנושא שימוש לרעה בניקוטין, ויש כמה נתונים ראשוניים מעניינים מאוד המצביעים על כך שזה עשוי לעבוד באותה צורה, " אמר שוורץ.
עם זאת, הוא מתריע כי ככל הנראה יחלפו שנים עד שגישה זו תוביל לטיפול בהתמכרות שאושרה על ידי ה- FDA, בין היתר בגלל מורכבות המוח וההשפעה שלו על עצבים שונים. "יותר מדי דופמין זה רע לנו, אבל מעט מדי דופמין רע גם לנו, " אמר. "אתה רוצה הומאוסטזיס, אז עלינו להקפיד לא להוריד יותר מדי את רמות הדופמין." אבל בטווח הארוך, אם מדענים יבדקו כיצד להגדיל בבטחה את רמות החומצה הקיגורנית כדי להגביל את היעילות של הדופמין, אנשים הסובלים מהתמכרות עשויים להיות אפשרות חדשה כשמנסים להיגמל מעצמם את התרופות שבחרתם.
